动物实验提供了最明显的证据。我们早已知道，如果给怀孕的母鼠注射大量氢基皮质酮，生出来的幼鼠有颚裂的比率很高。母鼠怀孕第九天至第十五天（约等于人类怀孕前三个月）是导致这种缺陷的关键期，以第十二、十三天的致畸胎率最高。假如这个时候不给母鼠注射氢基皮质酮，而是让它处在充满压力的状况下，生下来的幼鼠颚裂的机率会增加，但不如注射氢基皮质酮之后的机率高。人类在怀孕期承受压力也比较容易生下唇颚裂的婴儿；按前不久的一项研究，在智利的圣地牙哥发生大地震过后半年出生的孩子，发生唇颚裂的比率为平时的两倍。这些研究也指出，如果孕妇在前三个月的后段时间内，氢基皮质酮浓度偏高，婴儿有唇颚裂的机率也会增高。

动物实验同样发现，怀孕期压力引发的皮质类固醇，也可能导致多种脑部发育失调与行为偏差的问题。这种荷尔蒙如果剂量很高，脑发育的每个步骤都会受干扰，神经元和神经胶质细胞的生成、树状突生长、突触形成、髓鞘形成、生化特异性，几乎无一幸免。母鼠若是在怀孕后期遭受紧张压力

例如每天限制宜一行动约半小时之久，生下来的幼鼠会有各式各样的行为异常。与对照组相比，这些幼鼠的探索行为偏少，比较少出声，学习较迟缓，比较慌乱，也较易有情绪反应；雄鼠还会有变易的性行为，下文将述及。这些行为里一常大多可以清楚找到母鼠压力影响脑组织的缘故，包括海马（hippocampus，为学习与记忆能力的关键)生长受损，多个神经传导系统被扰乱，以及幼鼠面对压力的反应机制异常。人类的脑发育受影响的情形显然是类似的。最近的一项研究发现，怀孕期承受严重压力的妇女，生下来的婴儿头部明显比无压力者的婴儿小(出生体重不足者不在此例)，可见母亲的皮质类固醇高，会妨害胎儿的神经细胞生长与分裂。

怀孕期压力的伤害不该由皮质类固醇负全责，儿茶酚胺也难辞其咎。从超音波提供的证据可知，高度焦虑孕妇的胎儿，在子宫内接受的儿茶酚胺，比平静孕妇的胎儿多；焦虑孕妇的胎儿活动比较多，会在母亲承受较轻微压力(如听婴儿号哭的录音带)的时候，产生比较剧烈的心跳变化。这都是爻感神经系统反应较大的迹象。从事压力较重职业妇女的儿茶酚胺浓度会明显偏高。一项研究比较在加护病房上班的怀孕医生与护士，以及从事身心上均不费力的工作的孕妇，结果发现前者的浓度高得多。

儿茶酚胺过浓可从多方面干扰脑的发育。其一是限制母亲血液往子宫的流量，这会减少输给胎儿的氧与营养素，从而妨害脑的生长。此外，过多儿茶酚胺引发的胎儿额外活动量，也会把可获得的营养素耗费掉。肾上腺素分泌多了，也会引起子宫收缩，所以承受紧张压力的孕妇比较容易早产。还有一些研究认为，孕妇处于焦虑或过大的压力中，可能使胎儿适应高量的儿茶酚胺。结果，孩子出生后会自行分泌大量儿茶酚胺，因而大多比焦虑少的孕妇所生的孩子好动、易怒，而且比较喜怒无常。有关婴幼儿期以后的研究比较少，但如果从儿茶酚胺和皮质类固醇对脑发育的影响看，怀孕期的紧张压力可能是日后儿童许多不同的行为偏差与精砷疾病的原因所在。

评估怀孕期压力有一个难处：压力和怀孕期的其他影响——如贫困、缺乏产前保健——往往是并行的。承受重大压力的孕妇很可能饮食状况不佳，有菸瘾，或有饮酒嗑药的习惯。因为这些因素同样会对胎儿有负面影响，许多研究都先将这些因素排除，结果发现压力确实会对胎儿的健康和发展有些许影响。其实每位孕妇的日常生活中都有或多或少的压力，但如果有以下状况，就可能危害胎儿了：①怀孕期间经历剧变，如离婚或分居、失业、遭到强暴、亲人——尤其是丈夫死亡；②因生病、贫困、缺乏社会支持、工作上力不从心而长期处于沉重紧张压力下；③个性本来就是极易紧张焦虑的。

怀孕期压力与性取向，怀孕期压力可能促使男性胎儿日后成为同性恋者，这个说法是较具争议性的。其理论基础来自大约二十年前的一项用老鼠作的实验，研究者发现，老鼠的海马回（乃是许多本能行为包括性欲及其他生殖功能——中的要角）前方附近有一小块区域是雌雄结构各异的。这个区域叫作“前眼区性二形核”（简称SDN-POA)，雄鼠的体积为雌鼠的两倍，其中的神经元也差不多是雌鼠的两倍。

进一步的研究发现，发育期一个短暂关键时段分泌的雄性荷尔蒙——睾固酮（testostorone），是造成性别差异的原因。从怀孕末期起，到出生后的头几天为止，雄鼠睾丸会大量分泌睾固酮到达脑部，以增进DN-POA之中神经元的存活。雌鼠没有这种睾固酮骤增的情形，脑发育也因为少了这个因素而维持“雌性化”。这段时间的睾固酮激增，不但永久改变了雄鼠的海马回，也影响了雄鼠以后的性取向。例如，实验中若在雌鼠出生之前予以增添睾固酮（注射到像今母款体内），雌鼠以后的行为会比较具有攻击性，会爬到其他雌鼠背上做交配动作，而且会拒绝雄鼠的交配企图，抗拒动作远强过正常的雌鼠。相反的，维鼠如果因为被阉或施打药物，而在关键时刻没有了睾固酮，行为会变得类似雌鼠，对其他雄鼠会摆出要接受交配的姿势。

人类脑中有两性区别也是因为睾固酮之故。与鼠类不同的是，男孩的睾固酮激增大多是在胎儿期，于怀孕大约四个月的时候达到顶峰。研究者已经发现，男女两性脑内有几个地方是一贯不同的，但还未证明这些雌雄差异的现象，是否在胎儿期就发生了。已经知道的是，胎儿期接触睾固酮会影响以后的性别行为，而这应该会反映在脑部的两性差异上。

女性的遗传疾病——先天性肾上腺分泌过多（简称CAH）即是一个显著的例子。肾上腺除了分泌压力激素之外，也分泌各种重要的性激素，只是在量上不及卵巢和睾丸多。罹患CAH者的肾上腺会分泌过量的雄性激素（androgell，为一个激素总类，其中包括睾固酮），这种分泌过剩的现象在胎儿期就开始了，所以自心者的生殖器官和行为都变得像男性。CAH女孩如果在出生后不久就发现有病，是可以治疗的，只需改变其肾上腺激素浓度，并以外科手术矫正外部生殖器官即可（CAH不会影响体内的生殖器官，故及早矫治的女性日后可以生小孩）。然而，即便及早治疗，并且从小就当女孩子教养，CAH女孩仍有男性化的行为，可见是脑部在胎儿期已经多少男性化了。这类女孩自认有男子气，活泼好动，喜欢以男孩为玩伴，通常对户外游戏比较感兴趣，比较不爱洋娃娃、办家家酒之类传统式的“女孩子家”的游戏。经激素矫正过的CAH女孩后来大多数成为异性恋者，但同性恋者与整性恋者的比率已有增加。

妇女如果在怀孕期间使用过某些模拟睾固酮作用的药物——如己烯雄酚（diethystilbestrol，简称DBS），生下来的女儿也有类似的男性化表现（DES一度是预防流产的普遍用药，如今已经停用）。男孩子如果患有雄性激素无感症候群（androsen insesitivitv svndrome），会因为先天缺乏睾固酮感受体而变得女性化。患者虽能分泌睾固酮，分泌出来的激素却对目标组织起不了作用，所以，这种男孩生有女性生殖器官，行为与自我认知都和女性刻板印象一样。如果从小挂由女孩子教养，通常会有一般女性里一性恋的性取向。